A livello dell’ipotalamo viene operata un’integrazione delle informazioni di origine periferica e centrale concernenti la temperatura. Queste informazioni derivano da due fonti:
- I termocettori periferici, localizzati in tutto il corpo (cute, midollo spinale e visceri).
- I termocettori centrali disposti nell’ipotalamo anteriore e capaci a rilevare sia le alte che le basse temperature in base alla temperatura del sangue.
Nell’ipotalamo esistono due centri termoregolatori:
- Un centro del raffreddamento localizzato nell’ipotalamo anteriore e deputato alla dispersione del calore. La stimolazione elettrica dell’ipotalamo anteriore, in animali non anestetizzati, induce vasodilatazione cutanea, respiro rumoroso e faticoso (ansito), sudorazione e soppressione del brivido con conseguente riduzione della temperatura corporea. Le lesioni dell’ipotalamo anteriore determinano ipertermia cronica ed eliminano le principali risposte che normalmente sono deputate a dissipare l’eccesso di calore.
- Un centro del riscaldamento localizzato nell’ipotalamo posteriore e deputato alla conservazione del calore. La stimolazione dell’ipotalamo posteriore determina vasocostrizione, brividi e un aumento delle attività metaboliche con conseguente generazione e conservazione del calore. La lesione dell’ipotalamo posteriore ha effetti modesti se l’animale viene mantenuto a temperatura ambiente (circa 22°C), ma se l’animale è esposto al freddo va rapidamente incontro ad ipotermia.
Neuroni sensibili al caldo e neuroni sensibili al freddo sono localizzati nell’ipotalamo anteriore.
I neuroni sensibili al caldo aumentano la loro frequenza di scarica quando l’ipotalamo viene riscaldato, vengono eccitati dal riscaldamento della cute o del midollo spinale e vengono inibiti dal loro raffreddamento. Essi avviano delle risposte endocrine, inducono vasodilatazione e produzione di sudore che consentono la dispersione del calore attraverso la cute. Inoltre, inviano informazioni inibitorie al centro del riscaldamento dell’ipotalamo posteriore e informazioni alla corteccia cerebrale che permettono l’elaborazione cosciente dell’esperienza termica e un’adeguata risposta comportamentale.
I neuroni sensibili al freddo hanno comportamento opposto; rispondono al raffreddamento localizzato dell’ipotalamo e attivano il centro del riscaldamento dell’ipotalamo posteriore.
L’ipotalamo posteriore invia segnali alla corteccia, per rendere cosciente l’esperienza e attivare una risposta comportamentale adeguata, inoltre avvia risposte metaboliche finalizzate ad incrementare il calore. Queste reazioni comportano liberazione di tiroxina e adrenalina, che aumentano il metabolismo tessutale, e reazioni termogenetiche, come brivido, attività tonica dei muscoli e varie attività muscolari che favoriscono la termogenesi.
È stata dimostrata l’esistenza di un’area cerebrale antipiretica comprendente dei neuroni termoregolatori localizzati nella regione preottica, nell’ipotalamo anteriore e nelle adiacenti aree settali. Questi neuroni sono influenzati dai pirogeni endogeni (come IL-1,IL-6 e TNF) e producono a loro volta fattori antipiretici endogeni per attenuare la febbre.
Esistono diverse sostanze endogene, come l’arginina vasopressina (ADH o AVP), che modulano la risposta termogenica durante la febbre e sono denominate antipiretici endogeni .Queste sostanze attenuano la febbre e comprendono ADH, CRH, ACTH, TRH, alfa-MSH, TNF, lipocortina e glucocorticoidi.
L’ADH, in particolare, ha un importante ruolo nell’antipiresi attraverso la via dell’area settale ventrale del sistema limbico ed è stato l’ormone più studiato per il suo ruolo durante la disidratazione e la febbre, per la sua interazione con i farmaci antipiretici e per il suo ruolo neuromodulatorio durante le convulsioni febbrili.
Si è visto che l’area antipiretica viene attivata durante gli accessi febbrili da afferenze che contengono il peptide vasopressina. Infatti, l’iniezione di ADH a livello settale riduce la febbre e varie prove sperimentali hanno indotto a ritenere che le convulsioni, indotte dall’ipertermia, possono essere in parte evocate dal peptide vasopressina liberato a livello cerebrale in risposta alla somministrazione di antipiretici.
L’articolo è stato tratto dal libro della Dr.ssa Gasparini
“Multidisciplinarietà in Medicina”
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