Il sistema immunitario riceve continuamente innumerevoli input ai quali risponde in modo sia specifico che aspecifico e sia con reazioni acute che croniche.
Tra le sue reazioni, spiccano però, per frequenza e importanza, le risposte TH1 e TH2 e quella infiammatoria.
Risposta Th1 e Th2
Esistono due tipi di risposta immunitaria linfocitaria: la risposta TH1 e quella TH2.
La risposta TH1 è orientata in senso citotossico nei confronti di virus e batteri. È sostenuta dall’IFN-γ (che attiva la produzione di radicali liberi, NO soprattutto, da parte dei macrofagi e inibisce la risposta TH2) e dall’IL-12 (che stimola le cellule NK a produrre IFN-γ). È una risposta carente nei Paesi industrializzati ove prevale la risposta TH2.
La risposta TH2 è orientata in senso anticorpale ed è tipica delle malattie allergiche. È sostenuta dall’IL-4 (che attiva i linfociti B e la produzione di Ig E), dall’IL-5 (che recluta eosinofili in presenza di parassiti), dall’IL-13 e dall’IL-10 (che è una citochina antinfiammatoria, blocca l’IL-3, l’IL-5, l’IL-12, la produzione di IFN-γ e la risposta TH1, ma è proinfiammatoria nei confronti dei processi allergici).
La natura dell’antigene seleziona il tipo di risposta. In ogni caso non tutti i virus inducono una potente risposta TH1. Il virus dell’influenza e del morbillo, ad esempio, sopprimono la risposta TH1 e vaccinando contro il morbillo i bambini di pochi mesi, con sistema immunitario ancora immaturo, è possibile squilibrarli in senso TH2 con conseguente iperattività allergica.
Risposta infiammatoria
La risposta infiammatoria si sviluppa in seguito a diversi stimoli, come infezione e danno tessutale.
La risposta infiammatoria acuta è rapida, di breve durata e comporta effetti locali e sistemici.
La risposta locale è caratterizzata da gonfiore, arrossamento, calore, dolore e perdita funzionale. Inizia quando il danno tessutale ed endoteliale stimola la formazione di mediatori plasmatici che inducono vasodilatazione e aumento della permeabilità vascolare. Si verifica lo stravaso dei neutrofili e quindi dei monociti. L’attivazione dei macrofagi tessutali comporta la secrezione di IL-1, IL-6 e TNF-α che agiscono localmente e a livello sistemico.
La risposta infiammatoria sistemica è detta risposta di fase acuta. È caratterizzata da febbre, aumentata sintesi di ACTH e corticosteroidi e produzione di proteine di fase acuta da parte del fegato. Molti di questi effetti sono dovuti all’azione combinata di IL-1, IL-6 e TNF-α. Queste citochine agiscono sull’ipotalamo inducendo una reazione febbrile (che inibisce la crescita di numerosi patogeni e potenzia la risposta immunitaria al patogeno), promuovono la sintesi di proteine di fase acuta (proteina C reattiva, amiloide A sierica, fibrinogeno, componenti del complemento e in minor misura α1-antitripsina, α1-glicoproteina acida, α1-antichimotripsina, aptoglobulina e ceruloplasmina). Nella fase acuta diminuisce la transferrina e l’albumina.
La proteina C reattiva aumenta in corso di infezione, di infiammazione cronica, ma anche in caso di eventi stressanti e malattie come depressione e tumori. Essa stimola la risposta immunitaria e infiammatoria in quanto attiva il complemento, la fagocitosi e la cascata della coagulazione. In contemporanea, inibisce la migrazione dei neutrofili e induce la produzione dell’antagonista recettoriale dell’IL-1 che è il principale sistema di autocontrollo degli effetti infiammatori dell’IL-1.
La proteina sierica amiloide ha una prevalente azione proinfiammatoria in quanto induce il richiamo e l’adesione all’endotelio vasale delle cellule immunitarie. Le antiproteasi neutralizzano le proteasi rilasciate da neutrofili e macrofagi.
La diminuzione della transferrina si associa a una riduzione della sideremia e ad un aumento della ferritina. Ciò consente di ridurre il ferro, che potrebbe essere utilizzato per la crescita di batteri, e anche limitare la produzione di idrossil radicale in presenza di acqua ossigenata (prodotta dalle cellule immunitarie e dai tessuti infiammati).
La risposta infiammatoria cronica si ha a causa della persistenza dell’antigene e può essere dovuta a infezioni da parte di microrganismi resistenti alla fagocitosi o a varie condizioni patologiche, come in molte malattie autoimmuni in cui gli autoanticorpi attivano continuamente i linfociti T.
La caratteristica dell’infiammazione cronica è l’attivazione dei macrofagi e il rilascio di citochine da essi prodotti. Queste stimolano la proliferazione di fibroblasti e la produzione di collagene con conseguente reazione di fibrosi e a volte formazione di un granuloma.
L’IFN-γ (prodotto dai linfociti TH1, dalle cellule NK e dai linfociti TC) e il TNF-α (secreto dai macrofagi) hanno un ruolo centrale nello sviluppo dell’infiammazione cronica.
L’IFN-γ attiva i macrofagi ed essi rilasciano enzimi e prodotti intermedi reattivi dell’ossigeno e dell’azoto che danneggiano i tessuti circostanti.
Il TNF-α contribuisce al danno tessutale in corso di infiammazione cronica.
L’articolo è stato tratto dal libro della Dr.ssa Gasparini
“Multidisciplinarietà in Medicina”
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