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Prostaglandina E2: un legame tra sistema immunitario e cervello


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Prostaglandine e cervello
Prostaglandina E2: un legame tra sistema immunitario e cervello

Le prostaglandine hanno molteplici effetti e agiscono per via autocrina e paracrina. Dal punto di vista biochimico, le prostaglandine sono un gruppo di composti che sono formati a partire dagli acidi grassi insaturi, primariamente dall’acido arachidonico. La cascata di reazioni che portano alla sintesi di prostaglandine ha origine dalla fosfolipasi A2 che degrada i fosfolipidi di membrana in acido arachidonico e aumenta l’espressione della ciclossigenasi di tipo 2.

Le ciclossigenasi COX-1 e COX-2 convertono l’acido arachidonico in prostaglandine H2 (PGH2). Successivamente, specifiche prostaglandine-sintetasi sintetizzano le varie prostaglandine e trombossani.

Le lipossigenasi convertono l’acido arachidonico in leucotrieni, ma questa via è inattiva nei leucociti e nei macrofagi.
La COX-1 è responsabile dei livelli basali di prostaglandine, mentre la COX-2 produce prostaglandine sotto stimolazione.

Prostaglandina e2 (pge2) e la reazione di fase acuta
La prostaglandina E2 è considerato il più importante legame tra il sistema immunitario periferico e il cervello. Media diverse componenti della reazione di fase acuta, attraverso la sua azione sui quattro recettori PGE2 e la loro diversa espressione in varie zone ipotalamiche e cerebrali.
Nei mammiferi il sistema immunitario innato riconosce i componenti delle pareti cellulari dei batteri e inizia una risposta immunitaria immediata. Questa risposta è mediata da una cascata di mediatori proinfiammatori che includono l’elaborazione di una vasta gamma di citochine e prostaglandine. Questi mediatori determinano la cosiddetta “reazione di fase acuta” che comprende cambiamenti nella secrezione di ormoni, come corticosteroidi e il sickness behavior.

Produzione centrale di prostaglandina e2
La COX-2, come già riferito, converte l’acido arachidonico in prostaglandine. In condizioni normali, l’espressione di COX-2 è molto limitata negli organi periferici e viene indotta in seguito a una stimolazione infiammatoria. Nel cervello la COX-2 è espressa in diverse popolazioni neuronali, soprattutto nell’ippocampo e nei neuroni corticali glutammatergici. Questo enzima è coinvolto nei processi di attività sinaptica, nei fenomeni di plasticità sinaptica dell’ippocampo e nella maturazione cerebrale. Inoltre, i processi infiammatori provocano una sopraregolazione di COX-2 a livello cerebrale, in particolare nell’endotelio dei capillari cerebrali e nei plessi coroidei. Questi ultimi costituiscono la maggior interfaccia tra il liquido cerebrospinale e il sangue e assieme ai capillari cerebrali regolano gli scambi tra sangue e SNC.
La prostaglandina E2 diffonde nel parenchima cerebrale e, reagendo con quattro tipi di recettori (EP1, EP2, EP3, EP4), attiva in modo differenziato diverse vie in seguito ad attivazioni sistemiche del sistema immunitario.

Prostaglandine e2 e risposta febbrile
I recettori delle PGE2 sono recettori accoppiati a proteine G e possono essere raggruppati in tre categorie in base ai loro segnali di trasduzione:
1. I recettori EP1 determinano un aumento del Ca2+ intracellulare.
2. I recettori EP2 e gli EP4 mediano un incremento intracellulare di cAMP.
3. Il recettore EP3 è un recettore inibitorio che media una diminuzione intracellulare di cAMP.

La produzione di PGE2 e i suoi bersagli neuronali, atti a provocare febbre, sono localizzati in una regione situata rostralmente alla porzione ventrale del terzo ventricolo. Questa regione comprende il nucleo preottico mediano, il nucleo preottico ventromediale e l’OVLT (organum vasculosum della lamina terminale).
I recettori EP3 sono ampiamente espressi nel nucleo preottico mediano e sono i più critici per l’induzione della febbre.
I recettori EP4 sono ampiamente localizzati nell’OLVT e nel nucleo preottico ventromediale.
I recettori EP1 hanno una distribuzione meno localizzata e più diffusa.
Alcune prove sperimentali hanno evidenziato che gli EP1 e gli EP3 sono in grado di produrre ipertermia, mentre gli EP4 producono ipotermia. In particolare, gli EP3 sono necessari non solo per produrre febbre, ma anche per prevenire profonde risposte ipotermiche.

Attivazione dell’asse hpa
La prostaglandina PGE2 attiva la trascrizione di CRH (corticotropin-releasing hormone) e l’asse HPA (asse ipotalamo-ipofisi-surrene) in risposta all’infiammazione.

Si ritiene che i recettori EP4 giochino un ruolo chiave nel controllo dell’asse HPA durante la reazione di fase acuta. Tuttavia, l’attivazione di una via EP1-dipendente (che controlla il nucleo centrale dell’amigdala) e una via EP3-dipendente avviano una risposta più completa in risposta a sollecitazioni immunitarie sistemiche.

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