Salute

L'ossido di azoto


CATEGORIE: Salute

ossido-azoto
L’ossido di azoto (NO) è un gas solubile

L’ossido di azoto (NO) è un gas solubile, è prodotto dall’amminoacido arginina per mezzo dell’enzima ossido di azoto sintetasi (NOS). È coinvolto come messaggero in molti processi, ad esempio nella vasodilatazione, nell’inibizione dell’aggregazione piastrinica, nelle risposte infiammatorie e immunitarie e come neurotrasmettitore. Esso, essendo un gas, può diffondere rapidamente nelle cellule vicine e controllare il loro metabolismo. È molto instabile, l’emivita è di 1-5 secondi e quindi viene convertito in composti biologicamente inattivi.

L’ossido di azoto è prodotto in molte regioni dei neuroni, inclusi i dendriti, è rilasciato subito dopo la sua sintesi, ossia diffonde fuori dalla cellula subito dopo essere stato prodotto. Non attiva recettori di membrana, ma entra nelle cellule vicine dove attiva un enzima responsabile della produzione di un secondo messaggero, il GMP ciclico.

La biosintesi rappresenta l’unico mezzo di regolazione dei livelli di NO e l’ossido di azoto sintetasi (NOS) è uno degli enzimi più regolati in campo biologico. Il NOS ossida il gruppo guanidina della L-arginina in un processo che consuma NADPH e libera NO e citrullina.
Nei mammiferi, il NOS esiste in tre forme: inducibile (iNOS), endoteliale (eNOS) e neurale (nNOS).

L’ossido di azoto sintetasi endoteliale (eNOS) è calcio dipendente, genera NO nei vasi sanguigni ed è coinvolto nella regolazione delle funzioni vascolari. Soggetti con aterosclerosi, diabete o ipertensione arteriosa spesso presentano una ridotta produzione di NO.

L’ossido di azoto sintetasi inducibile (iNOS) è calcio indipendente, è prodotto da tutte le cellule nucleate, la sua attivazione è molto bassa in condizioni basali e viene stimolato in corso di infiammazione da endotossine batteriche (come il lipopolisaccaride) e citochine, come TNF-α, IL-1β o IFN-γ. Viene inibito da glucocorticoidi, IL-4, IL-8 e IL-10.

L’NO ha proprietà antinfiammatorie, inibendo la sintesi e l’espressione di citochine e molecole di adesione che attirano molecole infiammatorie. Questo effetto è mediato dall’inibizione dell’attivazione del fattore di trascrizione nucleare NFkB che si lega alla regione promoter del gene che codifica per proteine infiammatorie.

L’ossido di azoto sintetasi neurale (nNOS) è un enzima Ca2+-calmodulina dipendente, è prodotto dalla glia, dai neuroni, dalle cellule della macula densa renale, dalle cellule del muscolo scheletrico, dalle cellule β pancreatiche e dall’epitelio polmonare.
L’NO derivato dall’nNOS nella glia inibisce l’NFkB, mentre gli inibitori del NOS aumentano l’attivazione basale dell’NFkB. Alcuni dati suggeriscono che l’nNOS negli astrociti regoli l’attività dell’NFkB e l’espressione dell’iNOS e portano a ritenere che l’nNOS sopprima tonicamente i geni che regolano l’NFkB nel SNC.

L’NO sembra influenzare il rilascio di altri neurotrasmettitori, infatti gli inibitori del NOS bloccano il rilascio di neurotrasmettitori, come l’acetilcolina e la dopamina. L’NO in eccesso è tossico per i neuroni e questa tossicità è ampiamente mediata da un’interazione con l’anione superossido che genera perossinitrato.

L’attivazione dei recettori NMDA, da parte del glutammato, comporta l’entrata di ioni calcio che si legano alla calmodulina attivando l’nNOS. Il NOS sintetizza l’NO in base alla disponibilità di L-arginina, fornita principalmente dalle cellule gliali. L’NO può diffondersi anche nelle sinapsi che originariamente rilasciano glutammato, questo trasporto retrogrado di NO è in grado di rinforzare il segnale e determinare un potenziamento a lungo termine (LTP).

L’attivazione prolungata dei recettori del glutammato NMDA, con conseguente produzione di NOS e formazione di NO, è implicata anche nella morte cellulare, secondaria a danneggiamenti del DNA e diminuita sintesi di ATP.

Le cellule gliali producono NGF (Nerve Growth Factor), un fattore neurotrofico che ha diverse funzioni nel sistema nervoso in via di sviluppo. Da alcuni studi è emerso che l’NO può sottoregolare il rilascio di NGF nel SNC e si ritiene che l’NO, prodotto dalla microglia, sopprima l’NGF derivato dagli astrociti.

Per ulteriori approfondimenti su questo argomento si rinvia al testo Multidisciplinarietà in Medicina.



Hai un account google? clicca su:


Prodotto Consigliato
Multidisciplinarietà in Medicina  Lucia Gasparini   Salus Infirmorum

Multidisciplinarietà in Medicina

Metodologia - Scienze biomediche - Posizione dell’Omeopatia in ambito scientifico

Lucia Gasparini

La ricerca scientifica è tesa ad un'incessante soluzione di problemi e la conoscenza scientifica cresce e opera nel continuo dissenso, ma sempre orientata verso la teoria vincente. Il metodo scientifico, mediante il percorso delle congetture e delle confutazioni e quindi della falsificabilità fattuale delle teorie, è la… Continua »
Pagine: 832, Tipologia: Libro cartaceo, Editore: Salus Infirmorum
63,67 € 74,90 € (-15%)
 




Commenta l'articolo Commenta l'articolo Commenti (0)  |  Condividi su Twitter Condividi su Facebook Stampa  Vota l'articolo
  x x x x x  | Votazioni (0)

Articoli di Lucia Gasparini

Tessuto adiposo e regolazione della risposta immunitaria 13 APR 2016 SALUTE
La regolazione dell’assunzione di liquidi 18 NOV 2015 SALUTE
Immunologia: interleuchina 1 (IL-1) 29 OTT 2015 SALUTE
Il metodo della fisica 15 OTT 2015 SALUTE
Genetica: gli oncogeni 8 OTT 2015 SALUTE
Strategie elementari di interazione sociale 5 OTT 2015 SALUTE
Immunologia: generalità sulle citochine 23 SET 2015 SALUTE
La scienza sperimentale e il suo metodo 23 SET 2015 SALUTE
I fitoestrogeni 10 SET 2015 SALUTE
Modalità di assunzione di rimedi omeopatici nelle patologie acute 2 SET 2015 OMEOPATIA
Gestione e trattamento della sindrome metabolica 26 AGO 2015 SALUTE
Dominanza sociale e immunità negli animali 24 LUG 2015 SALUTE
Gli antiossidanti 17 LUG 2015 SALUTE
Risposta immunitaria in alcune malattie cutanee croniche 13 LUG 2015 SALUTE
Malattie cutanee come manifestazioni di un quadro sistemico 20 DIC 2013 SALUTE
Aromatasi 12 DIC 2013 SALUTE
Mitocondri ed esercizio fisico 25 NOV 2013 SALUTE
Psoriasi e dermatite atopica, la risposta immunitaria nelle malattie cutanee croniche 6 NOV 2013 SALUTE
Cellule Natural Killer 30 OTT 2013 SALUTE
La sindrome metabolica 18 OTT 2013 SALUTE
Adiponectina 15 OTT 2013 SALUTE
Cos'è la leptina 14 OTT 2013 SALUTE
Sistema dello stress e concetto di allostasi e di carico allostatico 23 APR 2013 SALUTE
Ritmo circadiano degli ormoni e loro proprietà immunomodulatorie 16 APR 2013 SALUTE
Tessuto adiposo, obesità viscerale e infiammazione 12 APR 2013 SALUTE
Emozioni negative 9 APR 2013 SALUTE
Stress cronico: disfunzioni dell’asse HPA, alterazioni immunitarie e disturbi della sfera affettiva 3 APR 2013 SALUTE
Immunità innata e Toll-like receptors (TLR) 15 MAR 2013 SALUTE
Schema, struttura e processo dei sistemi viventi 1 MAR 2013 SALUTE
Steroidi sessuali e immunità 20 FEB 2013 SALUTE

Tutti gli articoli di Lucia Gasparini







Disclaimer

Le informazioni contenute in questo articolo sono puramente divulgative. Tutte le eventuali terapie, trattamenti o interventi energetici di qualsiasi natura che qui dovessero essere citati devono essere sottoposti al diretto giudizio di un medico. Niente di ciò che viene descritto in questo articolo deve essere utilizzato dal lettore o da chiunque altro a scopo diagnostico o terapeutico per qualsiasi malattia o condizione fisica. L'Autore e l'Editore non si assumono la responsabilità per eventuali effetti negativi causati dall'uso o dal cattivo uso delle informazioni qui contenute. Nel caso questo articolo fosse, a nostra insaputa, protetto da copyright, su segnalazione, provvederemo subito a rimuoverlo. Questo sito non è da considerarsi una testata giornalistica in quanto non viene aggiornato con una frequenza costante e prestabilita. Gli articoli prodotti da noi sono coperti da copyright e non possono essere copiati senza nostra autorizzazione